Kunskapen kan komma att spela en viktig roll för förståelse av uppkomsten samt behandling såväl av typ 2-diabetes som andra sjukdomar.

För ett par år sedan visade forskargrupper som leds av immunologen Anna Blom och diabetesforskaren Erik Renström vid Lunds universitet att komplementsystemet, som består av ett 40-tal proteiner i blodet, också finns inuti våra betaceller i bukspottkörteln.

Se också artikeln: De går på djupet med överraskande immunproteiner (Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse.

Det ena proteinet (CD59) visade sig vara nödvändigt för att betaceller ska kunna utsöndra insulin. Ett annat protein, C3, producerades i stora mängder i betaceller men exakt vilken roll det hade var oklart.

Kan skydda betacellerna under stress
Nu har forskarna upptäckt att komplementproteinet C3 kan skydda betacellerna från stress (till exempel långvariga höga blodsockernivåer) under det att diabetes utvecklas. När forskarna med hjälp av CRISPR/Cas 9 tog bort genen som uttrycker komplementproteinet C3 från betaceller, rubbades autofagi och cellerna dog lättare under stress.

De fann även att C3-produktion i betaceller ökar kraftig vid diabetes och inflammation, antagligen som ett försök att skydda betaceller.

– C3 är ett mycket gammalt protein ur ett evolutionärt perspektiv och vi har nu visat att det inte bara har en roll i det i det ganska moderna immunsystemet i blodet men även inuti i celler där det behövs för en av de mest grundläggande av cellens funktioner, autofagi.

– Med stor sannolikhet gäller detta många celltyper och öppnar upp för nya principer för behandling av sjukdomar som exempelvis typ 2-diabetes och vissa neurodegenerativa sjukdomar där man vill skydda celler från stress, säger Anna Blom, professor i medicinsk proteinkemi vid Lunds universitet.